De hypothalamus in de hersenen speelt een belangrijke rol in zwaarlijvigheid met één van diens grootste complicaties- diabetes type 2. Zenuwcellen in de hypothalamus herkennen voedingsstoffen en hormonen die zich in de bloedcirculatie bevinden en coördineren daarna een reeks complexe processen op het gebied van gedrag en lichamelijke reacties om de balans tussen de ingenomen en verbrande calorieën te bewaren. Als dit mechanisme niet goed werkt kunnen zwaarlijvigheid en diabetes het gevolg zijn.
Momenteel heeft onderzoek door postdoctorale collega Clémence Blouet, Ph.D., en Gary
Schwartz, Ph.D., hoogleraar medicijnen en in de Dominicaanse republiek P. Purpura Department of Neuroscience van het Albert Einstein College of Medicine van Yeshiva University opgeleverd, dat een hersen molecule mogelijk bijdraagt tot deze gezondheidsproblemen, welke buiten proporties en tot epidemische hoogte groeien. Een studie uit een tijdschrift voor zwaarlijvigheid voorspelt dat 86% van alle Amerikaanse volwassenen overgewicht of zwaarlijvigheid zal hebben in 2030 als de huidige tendens aanhoudt. En in oktober j.l. bevestigde de U.S. Centers for Disease Control dat diabetes onder volwassen Amerikanen zal kunnen stijgen van de huidige 1 op de 10 naar 1 op de 3 in 2030.
In een proefproject met muizen op het gebied van zwaarlijvigheid en diabetes hebben Drs. Blouet and
Schwartz aangetoond dat buitensporige beschikbaarheid van voedingsstoffen, leidt tot een eiwit overschot in de voor voedingstoffen gevoelige zenuwcellen van de hypothalamus. Zij concludeerden dat toegenomen niveaus van dit eiwit, beter bekend als thioredoxine-interagerende eiwitten, of TXNIP, bijdragen aan het begin van zwaarlijvigheid en gedaalde niveaus van bloedsuikerregulering die typerend zijn voor diabetes type 2. Hun bevindingen zijn gepubliceerd in de online editie april 20 van het tijdschrift van Neuroscience.
“Onze studie wijst uit dat TXNIP in zenuwcellen van de hypothalamus een cruciale rol speelt tussen het deel van de hersenen wat gevoelig is voor voedingstoffen en toenames in lichaamsgewicht en vet massa wat leidt tot zwaarlijvigheid en diabetes” aldus Dr. Schwartz. “Hyperglykemie-pathologisch verhoogde glucose niveaus-veroorzaken een overdaad van TXNIP in de neuronen van de hypothalamus, die op hun beurt op verschillende manieren bijdragen tot een inzinking van energie homeostase-de balans tussen calorie inname en verbranding. Als voorbeeld: We hebben ontdekt dat toegenomen TXNIP in zenuwcellen bijdragen tot zwaarlijvigheid vanwege een afname van energie wat zich kenmerkt door minder lichamelijke activiteiten en een afnemend percentage van vetverbranding t.b.v. energieproductie. Buiten toegenomen vet massa, beschadigt TXNIP overschot ook de glucose tolerantie en insuline gevoeligheid- twee van de hoofdkenmerken van diabetes”.
Dr. Schwarz voegt toe dat deze bevindingen omtrent TXNIP uiteindelijk tot therapieën zouden kunnen leiden. “Behandelingen toegesneden op onderdrukking van de productie van TXNIP of selectief inactiveren van dit eiwit zouden kunnen helpen in de preventie van gewichtstoename en zwaarlijvigheid en daaruit voortvloeiende diabetes, ” zei hij.
De titel van het artikel is “Nutrient-sensing hypothalamic TXNIP links nutrient excess to energy imbalance in mice.” Het onderzoek was gefinancierd door the Skirball Institute for Nutrient Sensing and the National Institutes of Health door de Albert Einstein Diabetes Research and Training Center and the New York Obesity Research Center. Het Albert Einstein College of Medicin zoekt actief naar partners met vergunningen die geïnteresseerd zijn in het nastreven van klinische applicatie van deze patent aanhangige technologie.